Unser Experte für Nierenversagen

Prof. Dr. med. Jürgen Flöge

Spezialisierungen: Nierenversagen. Nierenerkrankungen und Nierenersatztherapien

Institution und Position: Direktor der Klinik für Nieren- und Hochdruckkrankheiten, Rheumatologie und Immunologische Erkrankungen (Medizinische Klinik II), Universitätsklinikum der RWTH Aachen. Lehrstuhlinhaber (C4)für Innere Medizin mit Schwerpunkt Nephrologie an der RWTH Aachen. Vorstandsmitglied der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin (DGIM) und deren Designierter Präsident 2019. Mitglied des Vorstands von KDIGO (Gremium zur weltweiten Erstellung nephrologischer Diagnose- und Therapie-Leitlinien).

Stand: 14.03.2018

Die Mitschrift des Interviews mit Prof. Dr. med. Jürgen Flöge zum Thema “Nierenversagen”

Ist Nierenversagen dasselbe wie Niereninsuffizienz?

Im Prinzip ja. Nierenversagen gibt es in zwei Geschmacksvarianten: Das akute, üblicherweise im Rahmen von irgendeiner medizinischen Katastrophe, wo meine Nierenfunktion ganz schnell von 100% auf null geht – also der Patient, der auf der Intensivstation liegt mit Blutvergiftung, mit einem Blutungsschock, wo irgendeine Katastrophe passiert ist. Viel häufiger ist das chronische Nierenversagen, wo sich über viele Jahre ganz schleichend so ein Funktionsabfall entwickelt und das ist das häufige chronische Nierenversagen, was leider in der Regel eine Einbahnstraße ist. Wo einmal eine Narbe in der Niere ist, kann ich das nicht wieder zurückdrehen.

Wie wird ein Nierenversagen festgestellt?

Die wenigsten Patienten kommen zu uns, weil sie irgendwas gemerkt haben. Sei es, dass sie Wasser einlagern oder sei es, dass sie auf einmal Bluthochdruck haben den man ganz schlecht behandeln kann oder sei es, dass so allgemein Symptome da sind. In der Mehrzahl der Fälle fällt bei der Bestimmung von Blutwerten beim Hausarzt für die Krankenversicherung, für irgendetwas auf, dass sich die Nierenwerte erhöht haben. Das ist viel häufiger und auch typisch bei einer Nierenerkrankung – meistens merkt man es nicht.

Kann ich mein Risiko für ein Nierenversagen bestimmen lassen?

Also es gibt schon Menschengruppen, die ein höheres Risiko haben als sagen wir mal ich. Das sind Zuckerkranke, das sind Menschen mit einem schlecht eingestellten Blutdruck, aber wenn dann noch Rauchen dazukommt wird noch schlechter, das sind Menschen wo es z.B. in der Familie bestimmte Nierenerkrankungen gibt und das sind Menschen, wo man klar sagen würde, solche Menschen gehören regelmäßig zum Arzt und der muss eben dann die Nierenwerte messen.

Welche Beschwerden weisen auf ein Nierenversagen hin?

Am Anfang von einem Nierenversagen erstmal gar keine. In der Regel merkt man das gar nicht und in der Regel kann man völlig problemlos leider 50 % oder mehr der Nierenfunktion verlieren, ohne dass man irgendwas spürt. Was auf ein Nierenversagen hindeuten kann sind Wassereinlagerungen z.B. in den Beinen; das kann aber genauso eine Herzursache haben; das kann genauso Krampfadern als Ursache haben. Was drauf hinweisen kann, ist wenn auf einmal ein Bluthochdruck neu auftritt oder plötzlich schlechter einstellbar ist. Alle anderen Symptome, die man kennt, treten eigentlich erst im Endstadium ein und sind sehr unspezifisch. Müdigkeit, Schwäche, Abgeschlagenheit, aber das weiß jeder von uns, dass es ungefähr 150 Gründe für Müdigkeit und Abgeschlagenheit gibt. Es hat glaube ich jeder am Montagmorgen oder nach dem harten Wochenende, also das muss nicht sofort Nierenversagen heißen.

Wie kann es zu einem Nierenversagen kommen?

Viel damit hat mit der Durchblutung zu tun. Die Niere ist nichts weiter als ein gigantischer Blutschwamm. 20 % von dem Blut was das Herz pumpt gehen sofort in die Nieren und damit sind die Nieren natürlich für jede Art von Gefäßschädigung sehr empfindlich, sei es durch Zucker, sei es durch Hochdruck, sei es durch Rauchen, sei es durch Atherosklerose, Cholesterin und so weiter. Das ist glaube ich so in der Bevölkerung das Wichtigste. Übergewicht geht da auch mit rein und die Nieren sind unglaublich empfindlich was Hochdruck angeht. Niere und Hochdruck ist ein Teufelskreis. Die kranke Niere treibt den Blutdruck hoch, der Bluthochdruck schädigt die kranke Niere und dann kommt man in eine Spirale rein, die ich oft nur ganz mühsam durchbrechen kann.

Was ist ein terminales Nierenversagen?

Terminal, wie der Name sagt, ist das Ende. Das heißt das können entweder die 5% Nierenfunktion sein, die man nur noch hat, wo die Urinmenge nicht notwendigerweise abnehmen muss. Wir alle produzieren ungefähr 150 Liter Urin jeden Tag – Primärurin – und unsere Nieren sind so toll, die können daraus anderthalb Liter Urin machen, der dann ins Klo geht. Das heißt man kann anderthalb Liter Wasser ausscheiden, aber ohne Giftstoffe drin. Das ist auf den ersten Blick sehr verwirrend. Das wäre die Situation wo ich dann eben Blutwäsche anfangen muss. Das andere terminale Nierenversagen ist, wenn auf einmal die Urinausscheidung abnimmt, dramatisch annimmt. Sobald man weniger als 500 ml am Tag nur noch ausscheidet, dann reicht das nicht mehr und dann sammelt sich Wasser im Körper und dann brauche ich ebenfalls irgendein Ersatz der Nierenfunktion.

Welche Laborwerte sind typisch für ein Nierenversagen?

Es gibt viele Laborwerte, die sich ändern bei einem Nierenversagen. Das was als sogenannter Nierenwert genutzt wird, heißt Kreatinin und Kreatinin ist ein Muskelabbauprodukt. Wir alle bauen Muskeln auf und ab, den ganzen Tag über, und im Rahmen dieses Auf- und Abbaus fällt dieses Kreatinin an und das hat den Charme, dass es quasi exklusiv über die Nieren ausgeschieden wird. Das heißt je schlechter meine Nierenfunktion, desto höher ist mein Kreatininwert. Der Kreatininwert hat aber auch eine große Tücke. Im Idealfall: Nierenfunktion geht runter, Kreatinin steigt absolut gerade an. Die Realität sieht so aus: Die Funktion wird schlechter, Kreatininwert bewegt sich minimal; die Funktion wird ganz schlecht und es steigt steil nach oben, dann ist aber sozusagen das Kind schon in den Brunnen gefallen. Um das auszugleichen errechnet heute oder schätzt ein Labor in der Regel auf der Basis von dem Kreatininwert die Nierenfunktion ab und dazu nimmt es etwas das heißt GFR (glomeruläre Filtrationsrate). Also unsere Nieren reinigen 100 ml Blut pro Minute komplett von einer Substanz, das ist die glomeruläre Filtrationsrate und die hat den Charme, dass sie 100 ml pro Minute ist und damit kann man es umgangssprachlich sehr schön als Prozent-Nierenfunktion nutzen. Das heißt, wenn sie einen Laborzettel in die Hände bekommen, dann schauen sie auf den Kreatininwert; ist der hoch? Aber noch viel mehr schauen sie da drunter, da steht geschätzte GFR und das können sie in Prozent-Nierenfunktion auswerten.

Bei welchen Erkrankungen kann es zum Nierenversagen kommen?

Es gibt eine ganze Vielzahl von Erkrankungen und es kommt natürlich drauf an: Habe ich ein gutes oder ein chronisches Nierenversagen? Bei akuten Nierenversagen liegt meistens zugrunde: Intensivstation, irgendeine medizinische Katastrophe, schwere Blutvergiftung, schwerer Blutungsschock und in seltenen Fällen etwas vergleichsweise harmloses. Wir haben alle Jahre wieder Hantaviren im Raum hier, insbesondere in Aachen sehen wir das gerade viel, wo es von heute auf morgen zu akuten Nierenversagen kommt. Gesunde Leute, die auf einmal mit Nierenversagen bei uns landen. Die gute Nachricht ist das erholt sich immer. Die andere Situation ist natürlich die chronische Nierenerkrankung, wo sich ganz langsam, oft über Jahrzehnte etwas entwickelt. Da hat ca. ein Viertel der Betroffenen eine Zuckerkrankheit, in der Regel der sogenannte Alterszucker, ein Viertel hat Bluthochdruck als Ursache, ein Viertel hat Immunkrankheiten der Nieren – an vorderster Front sogenannte Glomerulonephritiden. Und ein Viertel hat irgendein Mischmasch aus Fehlbildungen, genetischer Erkrankung, Steine die sich infizieren, also so ein Sammelsurium.

Bei welchen Symptomen sollte der Notarzt gerufen werden?

Nierenversagen macht über lange Zeit keine Symptome und am Ende oftmals unspezifische Symptome. Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Übelkeit, Erbrechen, wo Nierenversagen natürlich nur eine von ganz vielen Ursachen sein kann. Wer von uns ist nicht irgendwann mal müde. In 999 von 1000 Fällen ist das nicht Nierenversagen. Der Notarzt sollte gerufen werden, wenn buchstäblich das Wasser bis zum Halse steht und ich nicht nur dicke Beine habe, sondern Luftnot entwickle, bei abnehmender Urinausscheidung. Der Notarzt sollte gerufen werden, wenn sie wissen sie sind nierenkrank und sehr stark nierenkrank und plötzlich Herzrhythmusstörungen auftreten oder sie anfangen zu erbrechen, dann kann das Anzeichen einer beginnenden Vergiftung sein und dann wird es aber wirklich allerhöchste Eisenbahn.

Kann man eine Nierenschädigung durch Röntgenkontrastmittel verhindern?

Im Prinzip ja, aber vielleicht erst mal zur Klarstellung, nur Röntgenkontrastmittel können Nierenversagen hervorrufen, nicht die Kontrastmittel, die ich beispielsweise für eine Magnetfelduntersuchung brauche. Bei Röntgenkontrastmitteln kann das passieren und so muss sie auch der Röntgendoktor aufklären. Es gibt wahrscheinlich kaum eine Ursache für ein Nierenversagen, die so überdramatisiert ist wie Röntgenkontrastmittel. Das Risiko gibt es, aber das Risiko ist sehr gering und das was wir sehr häufig leider erleben ist, dass ich sie zum Röntgendoktor schicke, weil ich irgendeine wichtige Untersuchung machen will und irgendeinen Befund brauche. Der Röntgendoktor muss ihnen erklären, dass im Prinzip ein Nierenversagen auftreten kann und dann kriegen sie Panik und sagen: Ich will doch nicht an der Dialyse landen und im Rahmen dieser Panik geht vollkommen unter, dass ich diese Untersuchung aus einem Grund machen wollte. Wir erleben eine erhebliche Unterdiagnostik aus Furcht vor Röntgenkontrastmittelschäden und die sind dramatisch überschätzt. Das Risiko ist ganz gering, sodass in der Regel der Nutzen, den ich aus der Untersuchung ziehe, viel höher ist als das Risiko, dass dabei was passiert. Vor allem wenn ich wenig Kontrastmittel nehme, wenn ich vorher nicht völlig ausgetrocknet bin, und wenn die Untersuchung dann in guten Bedingungen stattfindet, dann ist das Risiko ganz gering.

Kann sich ein Nierenversagen von selbst zurückbilden?

Früher gab’s immer Radio Eriwan. Im Prinzip ja, aber man kann sich vorstellen, dass ein Nierenversagen was sich über Jahre oder Jahrzehnte entwickelt, Schäden hinterlässt, die ich nicht mehr zurückbilden kann. Die Niere ist z.B. im Vergleich zur Leber kein sehr gutes Organ, weil das in der Regel Einbahnstraße ist. Was weg ist, ist weg. Ganz manchmal aber gibt es die Situation, dass viel Entzündung in der Niere ist. Es entwickelt sich ein Nierenversagen und dann bildet sich das Nierenversagen zurück und die Nierenfunktion kommt wieder in Gang. Das ist leider der sehr seltene Fall und wir erleben ganz selten, dass jemand der z.B. erst mal an der Dialyse gelandet ist, das nochmal schafft von der Dialyse wegzukommen.

Ernährung und Bewegung bei Nierenversagen – worauf ist zu achten?

Das kommt natürlich auf das Stadium des Nierenversagens an. Wenn ich noch nicht kurz vor der Dialyse stehe, dann gilt genau dasselbe wie für mich. Ich soll nicht so wahnsinnig viel Eiweiß essen, also das dicke 500g Steak ist völlig unnütz. Ich sage meinen Patienten immer, schauen Sie in ihren Mund rein, dann wissen Sie was die Natur wollte: Wir haben hinten Zähne wie ein Pferd und vorne wie ein Wolf, also die Natur wollte dass wir so halb Vegetarier sind und genau das sollten Sie eigentlich essen. Das ist eigentlich auch das, was die WHO z.B. mir empfiehlt. Ich soll eine halbvegetarische Diät essen und ich soll Fleisch essen, aber in Maßen, sowas wie zwei-/dreimal die Woche. Ich soll ausreichend trinken, aber es gibt überhaupt keinen Sinn dieses irrsinnigen Wassermengen zu trinken, insbesondere dann nicht wenn die Beine schon so dick sind und sich schon ganz viel Wasser im Körper an, dann macht es vielleicht sogar eher Sinn weniger zu trinken. Mehr als anderthalb bis zwei Liter braucht der Mensch nicht. Meine Töchter ziehen immer mit diesen großen Flaschen durch die Gegend, weil man damit schöner ist und keine Falten hat. Alles Humbug, also anderthalb bis 2 Liter, es sei denn sie haben eine Blasenentzündung nach der nächsten, dann macht es Sinn mehr zu trinken, oder sie haben Nierensteine, dann macht es Sinn mehr zu trinken, ansonsten nicht. Bewegung ja natürlich, aber auch da gilt genau das was für uns alle gilt. Die WHO empfiehlt uns fünfmal die Woche Minimum eine halbe Stunde Sport zu machen in irgendeiner Weise. Die Betonung, gerade bei Nierenkrankheiten, liegt auf Ausdauersport. Radfahren, Schwimmen, Laufen, Walken, Joggen, alles was man gleichmäßig macht. Im Gegensatz dazu ist Kraftsport eine ganz große Katastrophe bei Nierenversagen, weil man z.B. bei Profigewichthebern den Blutdruck gemessen hat. Wenn die so ihre 100kg stemmen, dann haben die 350 Blutdruck. Die Nieren registrieren das und der Kopf übrigens auch und das ist natürlich dann schlecht für die Nieren, die schon vorgeschädigt sind. Also wir sind wieder beim Thema Nieren und Hochdruck, also wenn sie Sport machen, was sie definitiv machen sollten und sei es nur um das Gewicht runter zu halten, dann bitte irgendetwas was man gleichmäßig und ausdauernd macht. Andere Sportarten die nicht glücklich sind ist leider Fussball – kurze Sprints und ich stehe – Tennis – kurzer Sprint, ich stehe – es sei denn ich spiel so gemütlich Tennis aus der Hand raus.

Gibt es auch Nierenversagen trotz normaler Flüssigkeitsausscheidung?

Ja, das gibt es und für viele auch sehr verwirrend, man kann an der Dialyse sein und scheidet 2 Liter Urin aus. Die Erklärung ist relativ einfach. Wir alle produzieren in unseren Nieren 150 Liter Urin jeden Tag. Würden wir die alle ausscheiden, wäre ich so um 11 Uhr morgens wahrscheinlich tot, weil ich so viel Flüssigkeit verloren habe, also hat meine Niere gelernt, ich darf das nicht alles ausscheiden, sondern ich muss das konzentrieren und ich konzentriere diese 150 Liter auf anderthalb Liter etwa runter. Wenn jetzt Nieren sehr krank sind, dann wird oftmals dieser Konzentrierungsmechanismus geschädigt und ich scheide von diesem 150 Litern, die ich eigentlich produziert habe tatsächlich 2 Liter aus, aber das sind eben zwei Liter, in denen nichts konzentriert wurde und das ist quasi nur Wasser, in dem nicht genug Giftstoffe drin sind. Das heißt, ich bin auf der einen Seite in der Harnvergiftung, auf der anderen Seite habe ich aber noch 2 Liter Urinausscheidung.

Wie viel Flüssigkeit soll man bei Nierenversagen trinken?

Also es gibt ja so im Volke die Meinung, wer es an den Nieren hat soll viel trinken. Bitte vergessen Sie das jetzt sofort. Nierenversagen, wenn überhaupt, führen zu Wassereinlagerung im Körper. Das heißt wenn überhaupt haben sie zu viel Wasser im Körper und dann macht es keinen Sinn noch 3 Liter zu trinken. Ein normaler Mensch, auch solche mit Nierenkrankheiten, sollte anderthalb bis zwei Liter trinken. Was sie trinken ist ziemlich wurscht, Hauptsache es ist flüssig und es gibt nur ganz wenige Situationen in denen sie bewusst mehr trinken sollten. Eine Situation wäre, sie haben alle paar Wochen Blasenentzündung und immer wieder Infekte. Eine Situation sind Nierensteine, dann macht es auch Sinn zu spülen, aber in allen anderen Situation bitte nicht mehr als anderthalb bis zwei Liter und wenn sie schon solche dicken Beine haben, dann sogar eher weniger als eineinhalb Liter.

Wie wird ein Nierenversagen am besten behandelt?

Das kommt natürlich aufs Stadium an. Wenn ich z.B. 50 % Nierenfunktion verloren habe, dann muss mein Blutdruck gut eingestellt sein. Gut eingestellt heißt 130/80 oder 125/75, dann sollte ich nicht rauchen. Raucher haben, wenn sie nierenkrank sind, ein bis zu 10-fach höheres Risiko an der Dialyse zu landen. Jedes Mal, wenn ich eine Zigarette im Mund habe geht der Blutdruck hoch. Dann sollte ich normalgewichtig sein und dann sollte ich wirklich nicht zuckerkrank sein oder wenn ich zuckerkrank bin, dann einen sehr gut eingestellten Zucker haben. Wenn meine Nierenfunktion ganz tief runter ist, dann kommen viele, viele andere Dinge noch dazu. Die Nieren haben unendlich viele Funktionen und dann werde ich mit sehr viel Tabletten diese Funktionen so gut es geht aufrecht erhalten müssen. Das geht mit speziellen Vitamin D Präparaten, vielleicht über Eisen und das berühmte EPO, um die Blutbildung anzuregen, bis hin zu Medikamenten, die gegen die Ansammlung von Phosphat arbeiten. Also da gibt es dann eine Menge Tabletten und vor allem brauchen sie einen Nierenspezialisten, der sie betreut, weil das nichts mehr ist für einen üblichen Hausarzt. Das ist einfach ein sehr komplexes Krankheitsbild.

Gibt es neue Behandlungsmöglichkeiten für Nierenversagen?

Für die meisten Erkrankungen nicht wirklich. Wir haben ein paar, insbesondere sehr seltene Erkrankungen, für die wir inzwischen tolle Behandlung haben und wo ich auch Menschen wirklich helfen kann. Leider habe ich aber für die 90% oder das Gros der Nierenkrankheiten nichts weiter als gesundes Leben, guter Blutdruck, Rauchen einstellen, bewegen und so weiter, die übliche Story. Im Bereich der Blutwäsche tut sich derzeit auch nichts. Das ist ein sehr etabliertes, sehr gutes Verfahren. Transplantation funktioniert inzwischen sehr gut und natürlich gibt es diese großen Hoffnungen, ich züchte mir neue Nieren. Wenn sie aber allein schon wissen, dass in einer Niere über 25 verschiedene Zelltypen sind, das ist im Vergleich, meine kardiologischen Freunde mögen mir das verzeihen, zu diesem zuckenden Muskel, der einfach so macht und ihr Herz ist, wirklich komplex. Dass es möglich ist, dass wir das hinkriegen eine Niere zu züchten wird lange dauern.

Welche Frage wird Ihnen sehr häufig von Patienten gestellt?

Ich glaube die Besorgnis, die ganz viele umtreibt ist: Meine Nierenfunktion ist schlecht; ich muss irgendwann an die Dialyse. Was kann ich tun? Sie können die Vergangenheit nicht zurückdrehen. Wenn eine Niere über 20 Jahre durch Zucker geschädigt worden ist, dann kann ich es nicht rückgängig machen. Aber ich kann dafür sorgen, dass es nicht so schnell bergab geht. Mit vielen, vielen Maßnahmen: Richtige Ernährung, Gewicht, Blutdruck, Rauchen, sind Themen die man dann besprechen muss. Die andere Frage ist natürlich: Wann muss ich an die Dialyse? Wann ist denn meine Nierenfunktion zu schlecht? Wir haben, Gott sei Dank, eine riesige Reserve. 95% etwa kann ich verlieren, ohne dass ich Dialyse brauche. Ja, das ist erst sehr spät, aber das was wir in den letzten Jahren gelernt haben ist, dass selbst wenn ich jetzt 15% Nierenfunktion habe und die Dialyse ist sozusagen ein bisschen weg, das ist auch nicht gut, weil das Risiko, dass mir irgendwas am Herz-Kreislauf-System passiert (Herzinfarkt, Herzschwäche, Schlaganfall, etc.) steigt dramatisch an, in dem Maße wie meine Nierenfunktion abnimmt. Wir erleben es leider, dass mehr Menschen auf dem Weg in die Dialyse, dem langen Gang bis es soweit ist, versterben, weil irgendeine Katastrophe am Herzen passiert, als dass Menschen tatsächlich die Dialyse erreichen. Also sehen Sie zu, dass Sie in den Händen eines kompetenten Arztes sind und spätestens wenn die Nierenfunktion unter 30% gesunken ist, dann sollten Sie in den Händen eines Nierenspezialisten sein. Das ist ein komplexes Krankheitsbild und der kann dafür sorgen, dass es gar nicht so schnell bergab geht, aber auch diese ganzen Herz-Kreislauf-Erkrankung minimiert werden, sodass wenn es denn bergab geht Sie das wenigstens erleben.

Welche Frage/Antwort ist für Ihre Patienten überraschend?

Ich glaube am überraschendsten ist immer die Frage: Wie viel soll ich trinken? Jeder im Volk hat schon mal gehört, wer etwas an den Nieren hat, soll viel trinken. Ich bremse dann immer. Insbesondere wenn sie schon dicke Beine haben, macht das überhaupt keinen Sinn noch mehr zu trinken oder bewusst über 2 Liter, 3 Liter oder 4 Liter zu trinken, sondern im Gegenteil. Wenn die Beine schon dick sind, ist genug Wasser und zu viel Wasser im Körper, dann macht es sogar Sinn weniger als anderthalb Liter zu trinken. Für den Großteil der Nierenkranken gilt anderthalb bis zwei Liter Wasser trinken. Es ist ziemlich wurscht was sie trinken, Hauptsache es ist flüssig. Das reicht, es sei denn sie haben eine Blasenentzündung nach der nächsten oder sie haben Nierensteine, dann kann es sinnvoll sein auch mal 3 Liter zu trinken. Aber diese Idee, ich muss meine Nieren spülen, das ist Humbug, das funktioniert nicht. Um bei: Was soll ich trinken? zu bleiben, ja sie dürfen Alkohol trinken, aber nein es darf nicht viel sein. Also es spricht nichts gegen das Glas Wein oder die Flasche Bier am Abend. Im Gegenteil, manche Nierenkrankheit laufen sogar besser bei diesem moderaten Trinken, aber es spricht eine Menge gegen 3 Glas Wein abends, weil dann der Blutdruck hochgeht und Niere und Bluthochdruck ist eine ganz unheilige Allianz.

Was halten Sie bei Nierenversagen und zu seiner Prävention für besonders wichtig?

Gesundes Leben, ganz einfach. Alles andere können Sie knicken. Ob Sie jetzt in die Apotheke gehen und sich Nierentee kaufen, der Apotheker der macht Gewinn dabei, Sie wahrscheinlich nicht und meistens schmeckt er nicht gut.

Was kann man jenseits der klassischen Therapie noch tun?

Die Niere besteht aus kleinsten Äderchen und ich glaube jeder kann sich rasch vorstellen – wie beim Gartenschlauch – sobald ich den Druck hoch drehe, dann fliegen mir diese Äderchen um die Ohren. Und wenn die schon entzündet und geschädigt sind, dann fliegen sie mir erst recht um die Ohren. Also Blutdruck und Niere ist das alles dominierende Thema. Blutdruck bei Nierenkrankheiten muss gut eingestellt sein: Gut heißt 130/80 oder 125/75 je nach Situation. Nicht viel tiefer, sonst kippt man irgendwann aus den Latschen, aber definitiv auch nicht 140/90 oder gar höher. Das muss gut eingestellt werden und wenn es viel Medikament kostet, dann kostet es eben viel Medikament, sonst kommen Sie in so eine Spirale rein: Hochdruck schädigt Niere, kranke Niere treibt den Blutdruck hoch und dann kommen Sie da nicht mehr raus.

Welche Veröffentlichung haben Sie gemacht, die für Ihre Patienten besonders relevant ist?

Unter den vielen ist wahrscheinlich eine wirklich wichtig. Wir haben 2015 eine Studie veröffentlicht wo wir für fast 10 Jahre eine bestimmte Nierenerkrankung untersucht haben, IgA-Nephropathie heißt die und wir haben die Frage untersucht: Wenn ich meinen Blutdruck optimal kontrolliere und die Leute anhalte sich zu bewegen, Gewicht normalisiere, Rauchen einzustellen, und so weiter, wenn ich das alles gemacht habe, bringt es dann noch einen Zusatznutzen dieser Nierenerkrankung, die wahrscheinlich immun vermittelt ist, diese Krankheiten mit Cortison oder Immunmedikamenten zu behandeln? Die Antwort ist nein. Unsere Patienten haben davon nur Nebenwirkung gehabt, aber keinen Zusatznutzen. Das hat weltweit sehr viel Aufmerksamkeit gemacht. Das gilt aber, das sollte man sicher betonen, für diese Erkrankung IgA-Nephropathie. Es gibt viele andere Immunkrankheiten der Niere, Lupus oder ANCA Vaskulitis, um mal einen Tsunami in den Raum zu werfen, die muss ich mit Immunmedikamenten behandeln. Aber wir haben sehr eindringlich auf diesen Wert dieser ganzen Basismaßnahmen hingewiesen, also Blutdruck runter, Gewicht runter und so weiter.

Gibt es Medikamente, die die Nieren schädigen?

Ja natürlich, eine ganze Menge Medikamente können die Nieren schädigen. Gott Sei Dank passiert das sehr selten. Das Gros der Medikamente die wir heute haben sind sehr sicher. Was glaube ich in erster Reihe dabei ist, sind sogenannte nicht-steroidale Antiphlogistika, das sind die Medikamente, die ihnen so klassischerweise der Orthopäde verschreibt, weil es im Rücken weh tut oder irgendwo. Also, um mal Namen zu nennen, sowas wie Diclofenac, Voltaren, Ibuprofen, Indometacin. Das sind alles Medikamente die wohlgemerkt beim Dauergebrauch und nicht eine Tablette, beim Dauergebrauch schädlich werden können für die Nieren. Also jemand der Bluthochdruck hat und oder nierenkrank ist, der sollte diese Medikamente nicht regelmäßig nehmen. Wenn Sie Schmerzen haben, dann ist es deutlich sicherer Aspirin oder Paracetamol, was man auch Kindern gibt, zu nehmen oder Novaminsulfon, Novalgin, oder wenn es schwere Schmerzen sind Opiate, die machen an den Nieren nichts.

Was mache ich, wenn meine Nieren völlig versagen?

Wenn Sie in Deutschland sind haben Sie drei Möglichkeiten: Transplantation, Blutwäsche und Bauchfelldialyse. Im Idealfall landen Sie an der Dialyse oder es droht die Dialyse und da steht schon ein Spender bereit, der ihnen eine Niere gibt. Das ist selten. Im schlechten Fall müssen Sie auf eine Niere warten, dann haben Sie das Pech, dass Sie in Deutschland derzeit ca. 8 Jahre warten. Die Organspendezahlen sind dramatisch eingebrochen im Rahmen des Organspendeskandal. Wenn Sie mal genau nachlesen hat leider die Niere, obwohl es das häufigste Organ ist was deutschlandweit transplantiert wird, mit dem Organspendeskandal nichts zu tun. Ich kann da gar nichts manipulieren und alle Überprüfung haben im Bereich Niere nichts zutage gefördert. Meine Patienten leiden jetzt darunter, dass es so wenig Organe gibt, weil so wenig Organspendeausweise in der Bevölkerung vorhanden sind. Also das ist der beste Fall. 80 % der Menschen die Nierenversagen haben, sind aber nicht transplantabel, aus vielen Gründen. Weil schon ein Herzinfarkt da war, die würden die Operation nicht überstehen, oder weil sie irgendwelche anderen Begleiterkrankungen haben oder schlicht weil sie sehr alt und gebrechlich sind. Für diese Menschen gibt es zwei Möglichkeiten: Entweder Blutwäsche, dreimal die Woche vier bis fünf Stunden in einem Dialysezentrum, da geht man hin, kriegt ein Anschluss an den Arm, dann wird das Blut entnommen dann, in Anführungsstrichen, durch die Waschmaschine und geht zurück. Danach gehen Sie nach Hause. Oder, das wäre das Verfahren was ich machen würde als Berufstätiger, Sie machen Bauchfelldialyse, in Deutschland sehr unbekannt und sehr ungebräuchlich, aber beispielsweise in den Niederlanden ein Viertel etwa aller Patienten, die das macht, also kein schlechtes Verfahren. Da nutzt man die Tatsache, dass mein Bauchfell etwa ein Quadratmeter groß ist, also die dünne Haut die den ganzen Darm umkleidet von außen, und ich tue Waschlösung (2 Liter) in den Bauch rein, lasse die da drinnen und 4 Stunden später lasse ich die über einen Schlauch wieder rauslaufen. Dieser Schlauch sitzt fest im Bauch drin und das sieht dann gelb aus wie Urin und das macht man immer wieder. Im allerbesten Fall macht man das nachts über eine Maschine, die auf dem Nachttisch steht. Das heißt ich reinige mein Blut nachts. Tagsüber bin ich ein freier Mensch und kann arbeiten gehen.

Infos zur Person

Dass ich Internist werden wollte, war schon im Studium lange klar. Über Nierenkrankheiten habe ich dann geforscht, im Rahmen der Doktorarbeit, und so bin ich eben dazu gekommen. Das ist glaube ich ein sehr typischer Weg. Ich bin jetzt seit 1999 Leiter der Medizinischen Klinik II an der Uni Aachen. Wir befassen uns mit Nieren- und Hochdruckkrankheiten. Ich war dann für drei Jahre Präsident der Deutschen Gesellschaft für Nephrologie bis 2016 und werde ab 2019 Präsident der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin werden und dann hat mein, in Anführungsstrichen, Verein 25.000 Mitglieder.

Infos zur Klinik

Wir sind eine Universitätsklinik und insofern natürlich breit aufgestellt und für alles zuständig, was sich um den Bereich Nieren- und Hochdruckkrankheiten drum rankt. Das geht vom schwer einstellbaren Bluthochdruck bis zu Nierenerkrankungen jeder Art, sei es Immunkrankheiten, genetische Krankheiten, Zucker, was auch immer, über Dialysebehandlung, über Nierentransplantation, und wir sind ein gewisser Schwerpunkt in Deutschland geworden für seltene Immunkrankheiten der Nieren, also Glomerulonephritis-Formen, und da kommen Patienten von weit her.

Lebenslauf:

Professor Jürgen Floege hat an der Medizinischen Hochschule Hannover studiert. Sein besonderes Interesse an Nierenerkrankungen und Nierenersatztherapien entstand während der verschiedenen Forschungsperioden in den Bereichen Physiologie, Pharmakologie, Nephrologie und Pathologie an der Medizinischen Hochschule Hannover, am Albert Einstein College of Medicine in New York und an der University of Washington, Seattle, USA. Zum Leiter der Abteilung für Nephrologie und Immunologie der RWTH Aachen wurde er 1999 ernannt.

Professor Floege war Vorstandsmitglied der International Society of Nephrology (ISN) und der European Renal Association (ERA-EDTA). Des Weiteren ist er Gründungsmitglied (2008) und Past-Präsident (bis 2016) der Deutschen Gesellschaft für Nephrologie (DGfN), derzeit Mitglied im Vorstand der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin und desiginierter Präsident für 2019, Mitglied im Vorstand von KDIGO (einem Gremium, das weltweit nephrologische Therapie-Leitlinien erstellt) sowie Ehrenmitglied der japanischen, polnischen, portugiesischen, slowakischen und serbischen Gesellschaft für Nephrologie. Zusammen mit Professor Richard Johnson und Professor John Feehally ist er Herausgeber des Bestsellers „Comprehensive Clinical Nephrology“. Darüber hinaus ist Professor Floege Redaktionsmitglied verschiedener Fachzeitschriften, u. a. „Journal of the American Society of Nephrology“, „Kidney International“, „Nature Reviews Nephrology“ sowie „Journal of Nephrology“.

Seine Forschungsinteressen umfassen sowohl die Grundlagenforschung, z. B. Studien zu Mechanismen der entzündlichen Nierenschädigung und Vernarbung als auch klinische Fragen in immunologisch bedingten Nierenerkrankungen insbesondere der IgA-Nephropathie. Zusätzlich beschäftigt er sich mit Knochen- und Mineralstörungen sowie kardiovaskulären Problemen bei chronischer Nierenkrankheit.

Zu seinen wissenschaftlichen Arbeiten gehören mehr als 500 Originalartikel, Reviews und Editorials sowie 50 Buchkapitel.

Mitgliedschaften:

Publikationen:

Prof. Dr. Jürgen Floege M.D. Stand 19.01.18

PUBLIKATIONEN

H-Index (Web of Science, April 2017): 68
Zitationen (Web of Science, April 2017): 17531

Wichtigste Publikationen
1. Floege J, Burchert W, Brandis A, Gielow P, Nonnast-Daniel B, Spindler E, Hundeshagen H, Shaldon S, Koch KM: Imaging of dialysis related amyloid (AB-amyloid) deposits with 131I-ß2-microglobulin. Kidney Int 38: 1169-1176 (1990).
2. Floege J, Eng E, Lindner V, Young BA, Reidy MA, Johnson RJ: Rat glomerular mesangial cells synthesize basic FGF: Release, upregulated synthesis and mitogenicity in mesangial proliferative glomerulonephritis. J Clin Invest 90 (1992): 2362-2369.
3. Floege J, Eng E, Young BA, Alpers CE, Barrett TB, Bowen-Pope DF, Johnson RJ: Infusion of PDGF or basic FGF induces selective glomerular mesangial cell proliferation and matrix accumulation in rats. J Clin Invest 92 (1993): 2952-2962.
4. Floege J, Kriz W, Schulze M, Susani M, Kerjaschki D, Mooney A, Couser WG, Koch KM: Basic FGF augments podocyte injury and induces glomerulosclerosis in rats with experimental membranous nephropathy. J Clin Invest 96 (1995): 2809-2819.
5. Ostendorf T, Kunter U, Loos A, Eitner F, Regele H, Kerjaschki D, Janjic N, Floege J: Vascular endothelial growth factor (VEGF165) mediates glomerular endothelial repair. J Clin Invest 104 (1999): 913-923.
6. Ketteler M, Bongartz P, Westenfeld R, Wildberger JE, Mahnken AH, Böhm R, Metzger T, Wanner C, Jahnen-Dechent W, Floege J: Cardiovascular mortality in dialysis patients: Low Ahsg/fetuin levels may be a critical factor. Lancet 361 (2003): 827-33
7. Ostendorf T, van Roeyen CR, Peterson JD, Kunter U, Eitner F, Hamad AJ, Chan G, Jia XC, Macaluso J, Gazit-Bornstein G, Keyt BA, Lichenstein HS, LaRochelle WJ, Floege J: A fully human monoclonal antibody (CR002) identifies PDGF-D as a novel mediator of mesangioproliferative glomerulonephritis. J Am Soc Nephrol. 14 (2003):2237-47.
8. Yu D, Petermann A, Kunter U, Rong S, Shankland SJ, Floege J: Urinary Podocyte Loss Is a More Specific Marker of Ongoing Glomerular Damage than Proteinuria. J Am Soc Nephrol. 16 (2005): 1733-1741
9. Kunter U, Rong S, Boor P, Eitner F, Muller-Newen G, Djuric Z, van Roeyen CR, Konieczny A, Ostendorf T, Villa L, Milovanceva-Popovska M, Kerjaschki D, Floege J: Mesenchymal stem cells prevent progressive experimental renal failure but maldifferentiate into glomerular adipocytes. J Am Soc Nephrol. 18 (2007):1754-64.
10. Heymann F, Meyer-Schwesinger C, Hamilton-Williams EE, Hammerich L, Panzer U, Kaden S, Quaggin SE, Gröne HJ, Floege J, Kurts C: Kidney dendritic cell activation is required for progression of renal disease in a mouse model of glomerular injury. J Clin Invest. 119 (2009):1286-97
11. Schlieper G, Aretz A, Verberckmoes SC, Krüger T, Behets GJ, Ghadimi R, Weirich TE, Rohrmann D, Langer S, Tordoir JH, Amann K, Westenfeld R, Brandenburg VM, D’Haese PC, Mayer J, Ketteler M, McKee MD, Floege J. Ultrastructural analysis of vascular calcifications in uremia. J Am Soc Nephrol. 21 (2010):689-96
12. Schlieper G, Westenfeld R, Krüger T, Cranenburg EC, Magdeleyns EJ, Brandenburg VM, Djuric Z, Damjanovic T, Ketteler M, Vermeer C, Dimkovic N, Floege J, Schurgers LJ. Circulating nonphosphorylated carboxylated matrix gla protein predicts survival in ESRD. J Am Soc Nephrol. 2011; 22:387-95.
13. van Roeyen CR, Eitner F, Boor P, Moeller MJ, Raffetseder U, Hanssen L, Bücher E, Villa L, Banas MC, Hudkins KL, Alpers CE, Ostendorf T, Floege J. Induction of progressive glomerulonephritis by podocyte-specific overexpression of platelet-derived growth factor-D. Kidney Int. 2011;80:1292-305
14. Chertow GM, Block GA, Correa-Rotter R, Drueke TB, Floege J, Goodman WG, Herzog CA, Kubo Y, London GM, Mahaffey KW, Mix TC, Moe SM, Trotman ML, Wheeler DC, Parfrey PS: Effect of cinacalcet on cardiovascular disease in patients undergoing dialysis. N Engl J Med 2012, 367:2482-94
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Wichtigste Bücher

Comprehensive Clinical Nephrology, 5. Edition
Elsevier Publishers, Philadelphia, USA
Editors: Johnson RJ, Feehally J, Floege J

(inzwischen der weltweite Bestseller in der Nephrologie)
6. Auflage derzeit in Vorbereitung

Originalien

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Presence of a sodium-dependent D-glucose transport system in the kidney of the Atlantic Hagfish (Myxine Glutinosa).
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Nephrol Dial Transplant 1 (1987): 223-228.
4. Floege J, Granolleras C, Smeby LC, Göhl H, Koch KM, Shaldon S:
Hydrophilic high flux polyamide membranes for ß2-microglobulin removal.
Trans ASAIO 32 (1987): 309-311.
5. Floege J, Wilks MF, Shaldon S, Koch KM, Smeby LC:
ß2-microglobulin kinetics during hemofiltration.
Nephrol Dial Transplant 3: 784-789 (1988).
6. Floege J, Granolleras C, Merscher S, Eisenbach GM, Colton CK, Koch KM, Shaldon S:
Is the rise in plasma ß2-microglobulin seen during hemodialysis meaningful?
Nephron 51 (1989): 6-12.
7. Lonnemann G, Bingel M, Floege J, Koch KM, Shaldon S, Dinarello CA:
Detection of endotoxin-like interleukin-1 inducing activity during in vitro dialysis.
Kidney Int 33 (1988): 29-35.
8. Bingel M, Arndt W, Schulze M, Floege J, Shaldon S, Koch KM, Götze O:
Comparative study of C5a plasma levels with different hemodialysis membranes using an enzyme-linked immunosorbent assay.
Nephron 51 (1989): 320-325.
9. Floege J, Granolleras C, Deschodt G, Heck M, Baudin G, Branger B, Tournier O, Reinhard B, Eisenbach GM, Smeby LC, Shaldon S:
High-flux synthetic versus cellulosic membranes for ß2-microglobulin removal during hemodialysis, hemodiafiltration and hemofiltration.
Nephrol Dial Transplant 4 (1989): 653-657.
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Quantification of human urinary free secretory component, secretory and non-secretory IgA by ELISA.
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Specific imaging of dialysis related amyloid deposits using 131I-ß2-microglobulin.
Nephron 51 (1989): 444-447.
12. Knudsen PJ, Leon J, Ng AK, Shaldon S, Floege J, Koch KM:
Hemodialysis-related induction of ß2-microglobulin and interleukin-1 synthesis and release by mononuclear phagocytes.
Nephron 53 (1989): 188-193.
13. Floege J, Boeddeker M, Koch KM:
Urinary IgA, secretory IgA and secretory component in women with recurrent urinary tract infections.
Nephron 56 (1990): 50-55.
14. Radeke HH, Meier B, Topley N, Floege J, Habermehl GG, Resch K:
Interleukin 1 and tumor necrosis factor induce oxygen radical release of cultured human glomerular mesangial cells.
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Monokines and platelet derived growth factor modulate prostanoid production in growth arrested human mesangial cells.
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Chronic kidney disease: How effective and safe are antiplatelet agents in CKD?
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130. Kruger T, Brandenburg V, Schlieper G, Marx N, Floege J:
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Ten-year advances in immunopathology of glomerulonephritis: translated into patients‘ care or lost in translation?
Semin Immunopathol 2014, 36:377-9.
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Inflammation in IgA nephropathy.
Pediatr Nephrol. 2017 Mar 14
164. Schlieper G, Schwenger V, Remppis A, Keller T, Dechend R, Massberg S, Baldus S, Weinreich T, Hetzel G, Floege J, Mahfoud F, Fliser D.
[Anticoagulation in patients with chronic kidney disease : Recommendations from the working group „Heart-Kidney“ of the German Cardiac Society and the German Society of Nephrology].
Internist (Berl). 2017 Apr 10.

Fallberichte

1. Creutzig A, Kamin K, Floege J, Wannske M, Alexander K, Wagner HH:
Ergotamininduzierte periphere Durchblutungsstörungen – Ein Fallbericht.
Röntgenbl 38 (1985): 193-195.
2. Floege J, Brandis A, Nonnast-Daniel B, Westhoff-Bleck M, Linke RP, Koch KM:
Subcutaneous amyloid tumor of ß2-microglobulin origin in a long-term hemodialysis patient.
Nephron 53 (1989): 73-75.
3. Floege J, Lonnemann G, Stichtenoth DO, Helmchen U, Koch KM, Brunkhorst R:
Minimal change nephrotic syndrome in a 74 year old patient following parenteral administration of sheep cells (“Frischzellen”).
Nephrol. Dial. Transplant. 13 (1998): 187-189.
4. Kielstein J, Helmchen U, Netzer K, Weber MF, Koch KM, Floege J:
Conversion of Goodpasture’s syndrome into membranous glomerulonephritis.
Nephrol. Dial. Transplant. 16 (2001): 2082-2085.
5. Brandenburg VM, Frank RD, Janssen U, Wurth P, Floege J, Riehl J:
Ultrasonographic fata morgana.
Nephrol Dial Transplant. 18 (2003):845-846.
6. Politt D, Heintz B, Floege J, Mertens PR:
Tacrolimus- (FK 506) based immunosuppression in severe systemic lupus erythematosus
Clin Nephrol. 62 (2004):49-53
7. Mühlfeld AS, Floege J:
COX-2 inhibitor induced anuric renal failure in a previously healthy young woman
Clin Nephrol. 63 (2005):221-4
8. Guetgemann A, Brandenburg VM, Ketteler M, Riehl J, Floege J:
Unclear fever 7 weeks after renal transplantation in a 56-year-old patient.
Nephrol Dial Transplant 21 (2006):2325-7
9. Mühlfeld AS, Eitner F, Perez-Bouza A, Knuechel R, Heintz B, Floege J:
Littoral cell angioma of the spleen mimicking posttransplantation lymphoma in a 63-year-old renal transplant patient.
Am J Kidney Dis. 52 (2008): e11-4.
10. Lutz HH, Ackermann T, Krombach GA, Gröne HJ, Rauen T, Floege J, Mertens PR:
Henoch-Schönlein purpura complicated by cardiac involvement: case report and review of the literature.
Am J Kidney Dis. 54 (2009):e9-15.
11. Rauen T, Michaelis A, Floege J, Mertens PR:
Case series of idiopathic membranous nephropathy with long-term beneficial effects of ACTH peptide 1-24.
Clin Nephrol. 71 (2009):637-42
12. Seikrit C, Mühlfeld A, Groene HJ, Floege J.
Renal allograft failure in a hyperparathyroid patient following initiation of a calcimimetic.
Nat Rev Nephrol. 7 (2011):237-41
13. Saritas T, Koutsonas A, Walter P, Floege J, Kruger T:
Management of intraocular hypertension during hemodialysis by intravenous glucose administration.
Am J Kidney Dis 2014, 63:500-2
14. Saritas T, Brandenburg V, Federico G, Gröne HJ, Floege J, Moeller MJ, Moza A
Glomerulonephritis triggered by a chronically infected left ventricular assist device.
Lancet. 2015;386:2363-4

Leserbriefe / Verschiedenes

1. Shaldon S, Koch KM, Dinarello CA, Colton CK, Knudsen PJ, Floege J, Granolleras C:
ß2-Microglobulin and haemodialysis.
Lancet I (1987): 925-926.
2. Floege J, Granolleras C, Shaldon S, Koch KM:
Does hemodialysis induce muscular release of myoglobin?
Clin Nephrol 29 (1988); 273-274.
3. Floege J:
Behandlung der asymptomatischen Hyperurikämie.
Internist 38 (1997): 1233.
4. Lameire N, Floege J, Wheeler D:
Report from the editorial office.
Nephrol Dial Transplant 20 (2005): 2019-2021
5. Lameire N, Floege J, Wheeler D:
Report from the editorial office.
Nephrol Dial Transplant 21 (2006): 1
6. Wheeler D, Floege J, Lameire N:
NDT contributes to a collection of 100 seminal papers published by Oxford University Press.
Nephrol Dial Transplant 21 (2006): 2047-8
7. Lameire N, Floege J, Wheeler D:
Report from the editorial office.
Nephrol Dial Transplant 22 (2007): 1-2.
8. Floege J, Kurtz A:
Professor Fokko J. van der Woude.
Nephrol Dial Transplant 22 (2007): 658-659.
9. Lameire N, Floege J, Wheeler DC.:
Changes to the editorial board and the launch of NDTplus.
Nephrol Dial Transplant 22 (2007): 1805.
10. Lameire N, Floege J, Wheeler DC:
Editorial Note.
Nephrol Dial Transplant. 23 (2008): 2716.
11. Lameire N, Floege J, Wheeler DC:
Report from the editorial office.
Nephrol Dial Transplant. 24(2009):1-3
12. Lameire N, Wheeler DC, Floege J.
Editorial report 2010.
Nephrol Dial Transplant. 26 (2011): 1-3.
13. Lameire N, Floege J, Wheeler DC.
The five most cited NDT papers from 2005 to 2009.
Nephrol Dial Transplant. 25 (2010): 2825-31
14. Floege J, Kronenberg F, Froissart M.
Mortality in chronic kidney disease and mineral metabolism.
JAMA 306 (2011): 159
15. Schlieper G, Krüger T, Floege J:
Atrial fibrillation and chronic kidney disease
N Engl J Med 2012; 367: 2157
16. Schlieper G, Floege J:
Challenging the use of warfarin in patients on dialysis with atrial fibrillation.
Nat Rev Nephrol 2015.
17. Floege J, Rauen T, Eitner F.
Intensive Supportive Care plus Immunosuppression in IgA Nephropathy.
N Engl J Med. 2016 Mar 10;374(10):992-3

Bücher und Buchkapitel

1. Floege J, Granolleras C, Shaldon S, Koch KM:
ß2-Microglobulin kinetics with different dialysis membranes (Possible interaction between ß2-microglobulin amyloidosis and inflammatory agents).
In: Dialysis arthropathies and ß2-M amyloidosis. Gambro SA, Paris, p. 101-105 (1987).
2. Floege J, Granolleras C, Shaldon S, Koch KM:
Dialysis associated amyloidosis and ß2-microglobulin.
In: D’Amico G, Colasanti G (Eds.): Nephrology and Dialysis Updated. Contr Nephrol 61, Karger, Basel. p. 27-36 (1988).
3. Floege J, Wilks MF, Granolleras C, Shaldon S, Koch KM:
ß2-Microglobulin and dialysis related amyloidosis: recent developements.
In: Baldamus C, Mion C, Shaldon S (Eds.): Improvements in Dialysis Therapy. Contrib Nephrol 74, Karger, Basel. p. 120-126 (1989).
4. Floege J, Shaldon S, Koch KM:
Non-invasive in vivo detection of AB-amyloidosis using its radiolabelled precursor protein.
In: Natvig JB, Forre O, Husby G, Husebekk A, Skogen B, Sletten K, Westermark P (Eds.) Amyloid and Amyloidosis 1990, Kluwer Academic Publishers, Dordrecht 1991; p. 781-785.
5. Linke RP, Floege J, Lottspeich F, Deutzmann R:
Several ß2-microglobulin fragments identified in an amyloidoma in a patient with long-term hemodialysis.
In: Natvig JB, Forre O, Husby G, Husebekk A, Skogen B, Sletten K, Westermark P (Eds.) Amyloid and Amyloidosis 1990, Kluwer Academic Publishers, Dordrecht 1991; p. 369-373.
6. Floege J, Smeby LC:
High flux membranes and dialysis related amyloidosis.
In: Shaldon S, Koch KM (Eds.): Polyamide – The evolution of a synthetic membrane for renal therapy. Contrib Nephrol 96, Karger, Basel. p. 124-137 (1991).
7. Lonnemann G, Floege J, Shaldon S, Koch KM:
Blood-dialyzer interactions: Their role in long term complications of hemodialysis.
In: Berlyne GM (Ed): The kidney today: Selected topics in renal science. Contr Nephrol 100: 155-171 (1992).
8. Eng E, Floege J, Young BA, Alpers CE, Couser WG, Johnson RJ:
Is mesangial cell proliferation required for extracellular matrix expansion in glomerular disease?
In: Koide H, Hayashi T (eds): Extracellular matrix in the kidney. Contrib Nephrol 107: 156-162 (1994).
9. Schaeffer J, Floege J, Koch KM:
Clinical aspects of dialysis-related amyloidosis.
In: Maeda K, Shinzato T (eds): Dialysis-Related Amyloidosis. Contrib Nephrol 112: 90-96 (1995).
10. Yoshimura A, Iida H, Floege J, Johnson RJ:
PDGF and renal disease.
In: Schlöndorff D, Bonventre JV (eds.): Molecular Nephrology. Marcel Dekker, New York. pp. 875-886 (1995).
11. Linke RP, Floege J, Arnold GJ, Zouh H:
Size heterogeneity of amyloid fibril proteins of ß2m origin in hemodialysis and disease-specific antibodies.
In: Maeda K, Shinzato T (eds): Dialysis-Related Amyloidosis. Contrib Nephrol 112: 65-76 (1995).
12. Schaeffer J, Floege J, Koch KM:
Whole-body scintigraphy.
In: Van Ypersele C, Drüeke T (eds): Dialysis Amyloid. Oxford University Press, Oxford, 1996, 145-153 (1996).
13. Floege J:
Beta-2-Mikroglobulin assoziierte Amyloidose (Aß2M-Amyloidose).
In: Franz HE (Hrsg.): Dialyse 1996. Pabst Scientific Publishers, Berlin, 113-123 (1996).
14. Floege J, Rees AJ:
Growth factors and cytokines.
In: Neilson EG, Couser WG: Immunologic Renal Diseases. Lippincott-Raven, Philadelphia, 417-454 (1997).
15. Floege J:
Behandelbare Nierenkrankheiten.
In: Franz HE (Hrsg.): Dialyse 1997. Pabst Scientific Publishers, Berlin, 15-28 (1997).
16. Floege J, Gröne HJ:
Glomerular cells in the progression of human and experimental nephropathies.
In: Grünfeld JP, Bach JF, Funck-Brentano JL, Maxwell MH (Hrsg.): Advances in Nephrology. Mosby Year Book, St. Louis 15-37 (1997).
17. Floege J, Lonnemann G:
Complications related to water treatment, substitution fluids and dialysate composition.
In: Lameire NP, Mehta RL (Hrsg.): Complications of dialysis – recognition and management. Marcel Dekker, New York im Druck.
18. Floege J:
Beta-2-Microglobulin derived amyloid.
In: Johnson RJ, Feehally J (Hrsg.): Comprehensive Clinical Nephrology. Mosby International, London, 73.1-73.8 (2000)
19. Floege J:
Acquired cystic kidney disease.
In: Johnson RJ, Feehally J (Hrsg.): Comprehensive Clinical Nephrology. Mosby International, London, 74.1-74.4 (2000)
20. Brunkhorst R, Schulze M, Floege J:
Glomerulonephritiden: Klinische Befunde und Laborbefunde, klinische Verlaufsformen.
In: Koch KM (Hrsg.): Klinische Nephrologie. Urban & Fischer, München 167-175 (2000).
21. Brunkhorst R, Floege J, Schulze M:
Pathogenese der Glomerulonephritis und Pathogenese renaler Ödeme.
In: Koch KM (Hrsg.): Klinische Nephrologie. Urban & Fischer, München 176-185 (2000).
21. Floege J, Brunkhorst R, Schulze M:
Primäre Glomerulonephritiden.
In: Koch KM (Hrsg.): Klinische Nephrologie. Urban & Fischer, München 186-209 (2000).
22. Floege J, Brunkhorst R, Schulze M:
Sekundäre Glomerulonephritiden.
In: Koch KM (Hrsg.): Klinische Nephrologie. Urban & Fischer, München 210-225 (2000).
23. Wrenger E, Floege J, Bahlmann J:
Uratnephropathie.
In: Koch KM (Hrsg.): Klinische Nephrologie. Urban & Fischer, München 265-272 (2000).
24. Floege J, Schulze M, Brunkhorst R:
Anti-GBM-Nephritis und Goodpasture-Syndrom.
In: Koch KM (Hrsg.): Klinische Nephrologie. Urban & Fischer, München 430-436 (2000).
25. Floege J, Ostendorf T, Wolf G:
Growth factors and cytokines.
In: Neilson EG, Couser WG: Immunologic Renal Diseases. Lippincott-Raven, Philadelphia, 2nd edition (2001).
26. Floege J:
Glomeruläre Erkrankungen.
In: Domschke W, Hohenberger W, Meinertz T, Reinhardt D, Tölle R, Possinger K: Therapie-Handbuch. Urban & Fischer, München 18. Auflage (2001).
27. Mertens PR, Floege J:
Glomerulonephritis –Pathogenese und klinische Verläufe.
In: Franz HE, Risler T: Nephrologie für Klinik und Praxis. Ecomed Verlag, Landsberg S. VI-1.1 1-7 (2001).
28. Floege J:
Mesangioproliferative Glomerulonephritis.
In: Franz HE, Risler T: Nephrologie für Klinik und Praxis. Ecomed Verlag, Landsberg S. VI-1.1.1 1-8 (2001).
29. Mertens PR, Schulze M, Floege J:
Membranöse Glomerulonephritis.
In: Franz HE, Risler T: Nephrologie für Klinik und Praxis. Ecomed Verlag, Landsberg S. VI-1.1.2 1-4 (2001).
30. Mertens PR, Floege J:
Membranoproliferative Glomerulonephritis.
In: Franz HE, Risler T: Nephrologie für Klinik und Praxis. Ecomed Verlag, Landsberg S. VI-1.1.3 1-4 (2001).
31. Floege J, Mertens PR:
Peri- und postinfektiöse Glomerulonephritis.
In: Franz HE, Risler T: Nephrologie für Klinik und Praxis. Ecomed Verlag, Landsberg S. VI-1.1.4 1-5 (2001).
32. Floege J, Schulze-Lohoff E, Weber M:
Glomerulonephritiden.
In: Paumgartner G, Steinbeck G: Therapie innerer Krankheiten. Springer, Berlin 10. Auflage S. 503-525 (2003).
33. Floege J:
Beta-2-Microglobulin derived amyloid.
In: Johnson RJ, Feehally J (Hrsg.): Comprehensive Clinical Nephrology. Mosby International, London, 2nd edition, 920-930 (2003)
34. Floege J:
Acquired cystic kidney disease.
In: Johnson RJ, Feehally J (Hrsg.): Comprehensive Clinical Nephrology. Mosby International, London, 2nd edition 930-934 (2003)
35. Floege J:
ß2-Mikroglobulin Amyloidose.
In: Hörl WH, Wanner C (Hrsg.): Dialyseverfahren in Klinik und Praxis. Thieme Verlag, Stuttgart, 6. Auflage S. 560-569 (2003)
36. Kunter U, Floege J:
Gentherapie in der Nephrologie.
In: Von der Leyen H, Dieterich HA (Hrsg.): Gentherapie – Ansätze zu neuen Therapieformen in der Medizin. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft, Stuttgart. 179-203 (2005), ISBN 3804719171
37. Floege J, Schulze-Lohoff E, Weber M:
Glomerulonephritiden.
In: Paumgartner G, Steinbeck G: Therapie innerer Krankheiten. Springer, Berlin 11. Auflage S. 529-553 (2005).
38. Feehally J, Floege J, Savill J, Turner NA:
Glomerular injury and glomerular response.
In: Oxford Textbook of Nephrology. Herausgeber: Davison AM. 3. Auflage; Oxford University Press, Oxford 2005, S. 363-388. ISBN 0-19-856796-0

Herausgeberschaften

1. Kidney and Blood Pressure Research 22/1999. Special Issue: Mechanisms of Progression in Renal Disease (Guest Editor: J. Floege)
2. Seminars in Immunopathology 36/2014. Guest Editor glomerular disease.
3. CME sHPT – Pathophysiologie des sekundären Hyperparathyreoidismus. Module I und II. Thieme Verlag 2004 und 2005. Hrsg: Floege J, Ketteler M.
4. Comprehensive Clinical Nephrology, 3rd edition. Elsevier Publishers, Boston. Editors: J. Feehally, J. Floege, R.J. Johnson
5. Comprehensive Clinical Nephrology, 4rd edition. Elsevier Publishers, Boston. Editors: J. Floege, J. Feehally, R.J. Johnson
6. Comprehensive Clinical Nephrology, 5rd edition. Elsevier Publishers, Boston. Editors: R.J. Johnson, J. Feehally, J. Floege